25.05.2016
Депрессия снижает шансы забеременеть

24.05.2016
В 40 секс только начинается!

23.05.2016
Бромат калия, калия йодид в хлебе: Как они могут повлиять на ваше здоровье?

20.05.2016
Средняя продолжительность жизни людей увеличилась на 5 лет с 2000 года

19.05.2016
Асприн снижает риск возникновения инсультов




Инфекции / Инфекционные болезни

Пневмоцистоз

Пневмоцистоз
Пневмоцистоз - оппортунистическая инвазия, обусловленная пневмоцистами, способными вызвать у иммунокомпрометированных лиц клинически
манифестированный процесс, с преимущественным поражением легких.

Этиология. Возбудитель - пневмоциста (Pneumocystis carinii). Пока не определено, к какому типу микроорганизмов принадлежат пневмоцисты - простейших
или грибов. Пневмоцисты являются обитателями легких человека и животных. В своем развитии они проходят следующие стадии развития: трофозоиты (3-5
мкм), пред-цисты (5 мкм), цисты (5,5-8 мкм) и спорозоиты (внутрицистные тельца)- 1-3 мкм. Развитие паразита происходит внеклеточно на альвеоцитах 1-го типа.
При созревании оболочка цисты разрывается, и в альвеолы попадают спорозоиты новой генерации, продолжающие путь развития до трофозоитов, предцисти
цист. Часть спорозоитов выходит во внешнюю среду при кашле с капельками мокроты.

Эпидемиология. Источники инвазии - человек и ряд домашних животных. Возбудитель широко распространен и выявляется повсеместно. Считают, что у
1-10% здоровых людей можно обнаружить пневмоцисты. Пневмоцисты передаются воздушно-капельным путем. Передачу возбудителя от источника с
бессимптомным течением инвазии реализуют патологические акты (кашель, чиханье), обусловленные суперинфекцией. Проникновение возбудителя в организм
здорового человека вызывает бессимптомное течение инвазии. Более 65% населения в мире имеют антитела к Pneumocystis carinii. Пневмоцистоз как
спорадическое заболевание возникает при активации собственных пневмоцист в результате возникшего иммунодефицита (эндоаенная инвазия). Однако
известны эпидемические вспышки болезни и в стационарах для больных ВИЧ/ СПИДом, и среди пациентов, получавших массивную иммунносупрессивную
терапию кортикостероидами, цитостатиками, и в отделениях для недоношенных детей (экзоаенная инвазия).

Патогенез. Пневмоцистоз - оппортунистическая инвазия. У людей с нормальной функцией иммунной системы, прежде всего, клеточного звена иммунитета,
пневмоцисты не вызывают патологии, их численность регулируется альвеолярными макрофагами. При дефекте клеточного иммунитета и снижении
функциональной активности альвеолярных макрофагов возбудитель активно размножается и его эндогенные стадии (трофозоиты, предцисты и цисты) заполняют
полость альвеол. Альвеолярный экссудат принимает типичный пенистый вид, при микроскопии в нем обнаруживают пневмоцисты, клеточный детрит, лейкоциты,
фибрин. В некоторых участках легких наблюдается развитие ателектазов, часть альвеол, особенно в передне-верхних отделах легких, буллезно вздута. Все это
приводит к нарушению вентиляции и газообмена. В ателектатической стадии заболевание проявляется нарастающей легочной недостаточностью рестриктивного
типа и гибелью больного при отсутствии адекватноголечения.

Клиника. Инкубационный период, определявшийся при экзогенной инвазии (эпидемических вспышках), составляет от 6 до 45 дней.

Пневмоцистоз у детей и взрослых относится к СПИД-индикаторным заболеванием. Он также регистрируется улиц с гематологическими, онкологическими
заболеваниями, после трансплантации органов, у больных, получающих массивную иммуносупрессивную терапию. Крометого, Пневмоцистоз встречается у
новорожденных с первичным или вторичным иммунодефицитом. Заболевание развивается тогда, когда число С04-клеток (Т-лимфоцитов-хелперов) уменьшается
в 4 и более раз по сравнению с нормальными величинами и составляет менее 200 клеток в 1 мкл.

В течении заболевания выделяют 3 стадии: отечная, продолжительностью от 1 до 7 нед, ателектатическая - около 4 нед и эмфизематозная, весьма
вариабельная по продолжительности.

Отечная стадия начинается постепенно: появляются слабость, вялость, субфебрилитет, затем покашливание и лишь в конце этого периода - сухой кашель и
одышка при физической нагрузке. У грудных детей во время кормления грудью возникает цианоз носогубного треугольника, ребенок плохо сосет, не
прибавляет в массе тела, нередко отказывается от грудного вскармливания. При физикальном исследовании легких в конце этого периода определяются
тимпанит в передневерхних отделах грудной клетки и жестковатое дыхание над поверхностьюлегких. Рентгенологическое исследование не выявляет в этот
период каких-либо существенных изменений.

Ателектатическая стадия. В этот период лихорадка становится фебрильной. Кашель усиливается, делается навязчивым, коклюшеподобным, появляется
сначала вязкая, а затем пенистая мокрота. Постепенно нарастает одышка, которая возникает при малейшем движении. При осмотре больных определяется
бледность кожных покровов, цианоз, тахикардия, тахипноэ. Лишь в конце этого периода на фоне выраженной дыхательной недостаточности рестриктивного типа
появляются физикальные признаки пневмоцистной пневмонии: расширение корней легкого и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии сохраняется тимпанит в
передневерхних отделах грудной клетки. При рентгенологическом исследовании, произведенном в это время, в легких определяются инфильтративные и
ателектатические изменения - различные по величине очаговые тени неоднородной плотности, описываемые как «ватные легкие», «снежная метель». В
результате увеличения объема легких, за счеткомпенсаторно возникшей эмфиземы, диафрагма опущена, экскурсии ее уменьшены.

В ряде случаев пневмоцистоз протекает без пневмонии, но с признаками обструктивного бронхита. У грудных детей заболевание может протекать по типу
ларингита и обструктивного бронхита.

В периферической крови определяется лейкоцитоз, эозинофилия и повышение СОЭ.

Пневмоцистоз может осложниться возникновением пневмоторакса, абсцесса легких, вызванного присоединившейся бактериальной флорой или грибами,
развитием «легочного сердца».

Летальные исходы в ателектати ческой стадии обусловлены развитием дыхательной и сердечно-дыхательной недостаточности.

У выживших больных развивается эмфизематозная стадия болезни, характеризующаяся признаками эмфиземы легких, значительным снижением
функциональных показателей дыхания, симптомами «легочного сердца». У больных со СПИДом нередко возникают повторные эпизоды заболевания,
летальность от которых очень высока.

Кроме пневмоцистной пневмонии, являющейся основным проявлением пневмоцистоза, у некоторых иммунокомпрометированных больных встречаются
отиты, мастоидиты и гаймориты пневмоцистной этиологии.

Диагностика. Пневмоцисты обнаруживают в мокроте крайне редко. С целью повышения результативности микроскопии окрашенных по Романовскому-Гимзе
мазков мокроту собирают после предварительной ингаляции 3% раствором поваренной соли или паровой ингаляции 3% раствором бикарбоната натрия. При
исследовании мокроты используют также иммунофлюоресцентные методы. Для подтверждения диагноза проводят фибробронхоскопию с последующей
микроскопией мазков из центрифугата жидкости бронхоальвеолярного лаважа или гистологическое исследование трансбронхиальных биоптатов.
Существующие серологические и иммунохимические методы диагностики недостаточно эффективны. Разработаны молекулярно-биологические (ПЦР,
гибридизации) методы.

Однако нередко у больных с иммунодефицитами, в том числе у больных СПИДом, этиотропную терапию начинают, не дожидаясь специфического
подтверждения диагноза, только на основании типичных признаков - развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа (по данным функционального
исследования дыхательной системы) без ярких физикальных и рентгенологических симптомов поражения легких. Кроме того, большую помощь в
дифференциальной диагностике поражений легких может оказать само определение парциального давления кислорода в артериальной (капиллярной) крови
(р0д). Снижение р0д ниже 70 мм рт. ст. (норма 80-100 мм рт. ст.) весьма характерно для пневмоцистной пневмонии.

Лечение. К препаратам выбора в этиотропной терапии пневмоцистоза относятся ко-тримоксазол (септрин, бактрим) и пентамидин.

Ко-тримоксазол вводят по 20-40 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы (или физиологического раствора) внутривенно капельно в течение 3 ч 2 раза в сутки в
течение 14 дней. В дальнейшем переходят на внутримышечное и пероральное применение препарата. Одновременно назначают препараты фолиевой кислоты
(кальций фолинат) по 15 мг/сут.

Пентамидин назначают по 3-4 мг/кг/сут в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, курсом 14-21 день. Пентамидин в виде аэрозоля - в дозе 600 мг/сут.

К препаратам резерва относятся: триметрексат, клиндамицин в сочетании спримахином, эфлорнитин, атовакон.

При СПИДе обязательно проводят противорецидивный курс химиотерапии, в первую очередь тогда, когда показатель С04-клеток достигает критического
уровня - 200 и менее клеток в 1 мкл. Для профилактики рецидивов используют бактрим, дапсон, аэрозольную форму пентамидина.

Профилактика В отделениях, где находятся пациенты с иммунодефицитом, при выявлении больного пневмоцистозом необходима его изоляция. Для
профилактики развития пневмоцистоза используют химиопрепараты


Вернуться в раздел: Инфекции / Инфекционные болезни

Реклама
Новые статьи
Отрубевидный лишай: причины, симптомы, лечение и диагностика

Отрубевидный лишай: причины, симптомы, лечение и диагностика
Отрубевидный лишай – это кожное заболевание, возбудителем которого является гриб Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare, Malassezia furfur, размножающийся в роговом слое эпидерми... перейти

Цирроз печени у детей

Цирроз печени у детей
Цирроз печени у детей встречается реже, чем у взрослых. Чаще всего он развивается после вирусного гепатита, протекавшего стерто, в безжелтушной форме. В периоде новорожденности и у детей раннего возр... перейти

На заметку родителям: как начать разговор о сексе с подростком

На заметку родителям: как начать разговор о сексе с подростком
В обязанности родителя входит разговор с подростком о сексе независимо от того, как неловко или неудобно может быть вам обоим. Ребенок претерпевает гормональные изменения в возрасте 7 класса, поэто... перейти

Стадии рака молочной железы

Стадии рака молочной железы
После операции ваш врач может назначить дополнительные анализы. В идеале, постановка диагноза делается после исследования образцов ткани (патологический материал), полученных во время операции. Это на... перейти

Лечение гормональной терапией рака молочной железы

Лечение гормональной терапией рака молочной железы
Целью лечения гормональной терапией является блокирование воздействия женского гормона эстрогена, который, как известно, является провокатором активизации большинства раковых клеток молочной железы. К... перейти

Химиотерапия при раке молочной железы

Химиотерапия при раке молочной железы
Химиотерапия является термином для группы лекарств, которые являются токсичными для раковых клеток. Наркотики в первую очередь препятствуют неконтролируемому росту раковых клеток. К сожалению, химиоте... перейти
 
 
ГЛАВНАЯКОНТАКТЫRSSNationalHealth.eu
 
2007-2016 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.