Клинические формы и основные клинические проявления рахита

Рахит — заболевание, развивающееся вследствие гиповитаминоза витамина D, расстройства фосфорно-кальциевого обмена, приводящее к функциональному нарушению ЦНС, вегетативной нервной системы, изменениям в костно-суставной и мышечных системах, сопровождающимся развитием поливалентного гиповитаминоза.

Неадекватное поступление кальция с пищей или нарушение его всасывания в кишечнике сопровождается снижением уровня кальция и его ионизированной фракции в сыворотке. Гипокальциемия стимулирует продукцию и секрецию паратгормона, что приводит к резорбции кальция из костей и повышению его уровня в сыворотке, а также усилению его реабсорбции в почках и увеличению синтеза в почках кальцитриола. Гомеостаз фосфатов регулируется почками, т. е. в кишечнике они абсорбируются почти полностью, а их экскреция с мочой определяет их уровень в крови. Чрезмерная абсорбция фосфатов в кишечнике приводит к снижению уровня ионизированного кальция в сыворотке и повышению секреции паратгормона, проявляется фосфатурией, сопровождающейся уменьшением содержания фосфатов в сыворотке и увеличением в ней количества кальция.


Гипофосфатемия блокирует секрецию паратгормона и активизирует синтез кальцитриола в почках. Это соединение усиливает абсорбцию фосфатов в кишечнике. Понимание метаболизма витамина D необходимо для понимания рахита.

В коже содержится фермент, который под действием ультрафиолетовой радиации превращается в витамин D3. Недоступность кожи для ультрафиолетового облучения из-за смога или одежды также приводит к рахиту.

Различают 7 естественных веществ с витаминной D-активностью, но в медицинской практике применяют 2; из них витамин D2 — эргакальциферол и D3 — холекальциферол. Функционирует в организме сам витамин, а его активные метаболиты — в частности кальцитриол.

Кальцитриол и другие метаболиты витамина D проникают через клеточные мембраны и в клетках органов-мишеней вступают во взаимодействие со специальными рецепторами, образуя с ними комплекс, проникающий в ядро клеток и инициирующий в них синтез белка. Белки могут быть специфическими (белки, связывающие кальций — БСК) и неспецифическими — коллаген, щелочная фосфатаза. Образовавшаяся в щеточной каемке клеток слизистой оболочки кишечника щелочная фосфатаза участвует в активном захвате ионов кальция из просвета кишечника в клетку, с которой он вступает во взаимодействие с белком, связывающим кальций, облегчая прохождение кальция через стенку кишки в кровь.

Под влиянием метаболитов витамина D в стенке кишечника образуются специфические факторы, необходимые также для всасывания фосфатов и ионов магния.


Белок, связывающий кальций, циркулирующий в крови, способствует транспортировке кальция в ткани. В костях под влиянием кальцитриола происходит синтез белка, связывающего кальций (в костях его называют остеокальцином), щелочной фосфатазы и коллагена нормальной структуры. В результате активируется синтез белковой стромы костей, нормально развиваются хрящевые клетки в зонах роста костей, происходит захват кальция из плазмы крови и его отложение в костях. В диафизах кальцитриол активизирует рассасывание костной ткани, увеличивая поступление ацетата кальция в плазму крови, который в почках диссациирует и фильтруется в первичную мочу, а из нее затем реабсорбируется (при нормальном содержании витамина D в организме), поддерживая нормальный уровень и цитратов, и кальция крови. Рассасывание костей при нормальном содержании витамина в организме происходит с небольшой скоростью, параллельно происходит возобновление костной ткани. В почках под влиянием кальцитриола также происходит синтез белка, связывающего кальций, щелочной фосфатазы, необходимых для реабсорбции в проксимальных канальцах почек кальция, натрия, фосфатов, аминокислот.

Воздействием на почки витамин D поддерживает нормальный уровень кальция в плазме крови, этим он препятствует чрезмерной активности паратгормона и его фосфатурическому действию.


Таким образом, гомеостаз кальция контролируется в кишечнике, гомеостаз фосфатов — в почках.

Дефицит минеральных солей нарушает минерализацию костей. Их недостаточность в зонах роста, проявляющаяся замедлением роста и отставанием костного возраста, называют рахитом. Недостаточная минерализация трабекулярной кости, приводящая к большому содержанию неминерализованного остеоида, называется остеомаляцией. Рахитом болеет только растущий ребенок (процесс при этом локализуется, главным образом, в области эпифизов), а остеомаляция может встречаться в любом возрасте. У всех больных рахитом выявляется остеомаляция, но не у всех больных с остеомаляцией развивается рахит.

Болезнь может протекать на фоне дефицита кальция или фосфора. Поскольку ионы кальция и фосфора составляют минеральную часть кости, недостаток любого из них во внеклеточной жидкости, омывающей минерализуемую поверхность, приводит к рахиту..



Оцените статью: (6 голосов)
4.67 5 6
Вернуться в раздел: Эндокринология / Рахит
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.