Гепатит G

фото Гепатит G
Гепатит G вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к семейству флавовирусов. По разным данным, имеется 3—5 генотипов НGV. Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена.

Источником распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители НGV.

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %. Сезонность не характерна.

Центральным звеном в патогенезе любого вирусного гепатита является синдром цитолиза. НAV и HEV обладают непосредственным цитопатогенным действием на гепатоциты. При гепатите В, а также гепатитах С и D цитолитические реакции опосредованы через иммунопатологические процессы (в основном связанные с клеточным звеном иммунитета). Вне зависимости от патогенеза при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липидов и повышение проницаемости всех мембран гепатоцитов.


В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) по градиенту концентрации, активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена веществ (белкового, липидного, углеводного, энергетического, пигментного и др.) и процессов детоксикации. Происходит распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител.

В печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы, имеющие свои особенности в зависимости от этиологии и формы заболевания. В ряде случаев может развиться холестатический вариант течения гепатита.

Важнейшими клинико-патогенетическими синдромами при гепатитах являются: синдром цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный, гепатомегалии, спленомегалии, нарушения белковообразующей функции печени.

Гепатиты А и Е протекают в острой форме; хронизации процесса, как правило, не бывает.


Гепатиты В, С и D протекают в острой и хронической формах и в виде вирусоносительства. Гепатит Д протекает в виде ко- или суперинфекции с НBV-инфекцией.

Элиминация вирусов осуществляется главным образом за счет иммунных механизмов.

Злокачественные (фульминантные) формы гепатитов вызывают НВV, НDV, НСV, НGV и редко НЕV у беременных женщин в третьем триместре. В этих случаях формируется тяжелое поражение печени с массивным некрозом и развитием печеночной комы. Механизмы развития печеночной комы при вирусных гепатитах различны. Выделяют гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночную комы.

В механизме гипериммунной комы главное значение имеет бурное взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов, образование биологически активных веществ, развитие ДВС-синдрома, отека и набухания вещества головного мозга.

В механизме эндогенной комы ведущее значение имеют токсические вещества, высвобождающиеся непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.

У больных с хроническим гепатитом и циррозом печени развивается метаболическая кома.


Происходит постепенное устранение печени из обмена веществ и в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

При длительности гепатита до 3-х месяцев говорят об остром течении, от 3 до 6 месяцев — о затяжном и свыше 6-ти месяцев — о хроническом.

Хронические гепатиты по своей природе разнообразны. 70 % от общего количества случаев хронических гепатитов обусловлено вирусами гепатитов В, С, D и G.

В патогенезе хронических гепатитов выделяют:

I. Дефицит Т-системы иммунитета;

• снижение уровня Т-лимфоцитов;

• дисбаланс иммунорегуляции субпопуляций Т-хелперов/Т-супрессоров за счет более значительного снижения функции Т-супрессоров;

• слабая сенсибилизация к антигенам вируса.

II. Депрессия макрофагов (снижение их функциональной активности).

III. Ослабление синтеза интерферона.

IV. Отсутствие эффективного специфического антителогенеза по отношению к антигенам возбудителя.

V. Воздействие эффекторных клеток на мембраны гепатоцитов с находящимися на них вирусными антигенами, а также печеночно-специфический липопротеин.

VI. Активизация процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и лизосомальных протеаз.

VII. Включение печени в аутоиммунный процесс.

Хронический вирусный гепатит В, С, D, G с минимальной или слабо выраженной степенью активности (по приведенной классификации) — это хронический персистирующий вирусный гепатит (ХПГ) возникает в условиях генетически детерминированного слабого иммунного ответа.

Хронический вирусный гепатит В, С, D, G с умеренно выраженной или выраженной степенью активности (по приведенной классификации) — это хронический агрессивный вирусный гепатит (ХАГ) развивается в условиях резчайшего дисбаланса иммунной регуляции ввиду преимущественного снижения Т-супрессоров при относительно неизмененном уровне Т-хелперов, что приводит к активации В-клеточного звена иммунитета и высокой продукции глобулинов.

Хронические гепатиты В, С и D иногда протекают по типу холестатического гепатита. Причиной холестаза является нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот в печени и нарушение их экскреции, вследствие поражения гепатоцитов и внутрипеченочных желчных ходов.

В типичных случаях гепатита принято выделять четыре периода болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный (разгара) и реконвалесценции.

Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней, гепатите В — 60—180 дней, гепатите С — 15—50 дней, гепатите Д, если коинфекция — 55—70 дней, если суперинфекция НDV — 20—50 дней и гепатите Е — 10—60 дней. Этот период протекает без клинических проявлений, однако в конце периода в крови может повышаться активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.).

Преджелтушный период начинается остро, с повышения температуры тела до 38—39 оС, появления недомогания, слабости, потери аппетита, тошноты, рвоты, болей в правом подреберье, метеоризма, нарушения стула. Реже отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Выделяют несколько синдромов: астеновегетативный, диспепсический, катаральный, артралгический, абдоминальный, геморрагический и смешанный. При гепатите А преобладают астеновегетативный, диспепсический, катаральный. При гепатите В, С и D чаще выявляют артралгический и геморрагический синдромы.

Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде. Она увеличивается медленно и пальпируется со 2—3-го дня болезни. В конце этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи. Продолжительность данного периода составляет 5—12 дней.

Начало желтушного периода при гепатите А сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены.

Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро — в течение 1—2 дней. Исчезает в обратном порядке. Параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Гепатомегалия сохраняется до 4—8 недель (при гепатитах В, С и D — более длительно). При пальпации печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении всего желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным.

Длительность желтушного периода составляет 5—20 дней, при гепатитах В, С и D может затягиваться до 1—1,5 месяцев.

Период реконвалесценции характеризуется удовлетворительным состоянием больного. У больных могут сохраняться увеличение печени и содержание ферментов в крови. Продолжительность этого периода — 1—3 месяца.

Злокачественные формы гепатитов В, С и D встречаются почти исключительно у детей первого года жизни. Начальный период болезни обычно соответствует состоянию прекомы, затем следуют периоды, клинически проявляющиеся комой I и комой II.

Прекома — состояние с преобладанием симптомов со стороны центральной нервной системы в виде нарушения сознания, сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или возбуждения, судорог, инверсии сна, анорексии, гипергипорефлексии. Для этого состояния характерно повышение температуры тела, рвота, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза, геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей», геморрагические высыпания на коже, кровоточивость из мест инъекций и др.). Продолжительность прекомы с острым течением злокачественной формы составляет 12 часов — 3 суток, а при подостром течении — 2—14 суток.

Кома I. Характеризуется стойким отсутствием сознания, зрачки у больного сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги, сохраняется реакция на сильные болевые раздражители. Постоянно отмечаются геморрагический синдром, тахикардия, одышка, пастозность тканей, вздутие живота, резкое снижение диуреза, печеночный запах изо рта, печень мягкой консистенции пальпируется у края реберной дуги.

Длительность комы I — 1—2 суток.

Кома II. Отличительными признаками являются полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширение зрачков без реакции на свет, арефлексия, расстройство дыхания по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, периодически возникающие судороги, ухудшение качества пульса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, недержание мочи и кала.

Продолжительность комы II — от нескольких часов до суток.


Оцените статью: (13 голосов)
4.08 5 13

Cтатьи из раздела Гастроэнтерология:


Базисная терапия больных циррозом печени
Базисная терапия хронических гепатитов
Для лечения больных с циррозом печени
Лечение гепатита народными средствами
Лечение иглорефлексотерапей при гепатите
Лечение острых вирусных гепатитов
Невирусные гепатиты
Вернуться в раздел: Гастроэнтерология / Гепатиты
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.