Хронический колит ч.2

Хронический колит характеризуется развитием воспалительно-дистрофического процесса в слизистой оболочке толстой кишки, приводящего к нарушению ее функций. Встречается в 30–45 % всех заболеваний пищеварительного тракта.

Этиология и патогенез
Чаще всего причиной развития данного заболевания являются перенесенные кишечные инфекции. Инвазии простейшими и гельминтами также могут служить источником развития болезни, хотя и значительно реже. Питание в течение длительного времени бедной витаминами пищей и употребление алкоголя нередко приводят к развитию хронического колита. Подобное же действие на слизистую оболочку толстой кишки оказывают продукты, имеющие сенсибилизирующее воздействие.

Установлено негативное влияние на кишечник очагов хронической инфекции и сопутствующих заболеваний других органов пищеварительной системы. По мнению ряда отечественных исследователей, ведущим звеном в патогенезе хронического колита является кишечный дисбактериоз. При этом состоянии отмечается нарушение как обмена веществ в целом, так и обмена холестерина и желчных кислот.


Нарушается формирование неспецифических и иммунных защитных реакций организма. Кроме того, кишечная микрофлора ответственна за развитие аллергических состояний.

Таким образом, дисбактериоз, сенсибилизация и нарушения иммунной защиты, как ведущие звенья патогенеза хронического колита, способствуют воспалительно-дистрофическим изменениям в слизистой оболочке толстой кишки, что вызывает нарушение ее моторной функции. А. М. Ногаллер и соавт. (1989) предлагают различать особенности нарушения моторной функции — гипо- и гипермоторный типы дискинезии; кишечной диспепсии — бродильная, гнилостная или смешанная; морфологических изменений — катаральные, эрозивные, язвенные, атрофические или смешанные; а также учитывать локализацию патологического процесса в толстой кишке.

Клиническая картина
Ведущие проявления хронического колита определяются прежде всего изменениями моторики кишечника и проявляются выраженной болезненностью и нарушениями стула.

Больные жалуются на приступы схваткообразных болей, локализующихся в нижнем и боковых отделах живота.


Боли возникают спустя 2–3 ч после приема пищи. Интенсивность болевого синдрома заметно снижается после отхождения газов.

Нарушения стула: диарея, запор или их чередование — обычно не сопровождаются сколько-нибудь заметным нарушением общего состояния. При поражениях верхних отделов толстой кишки стул обильный, при развитии проктосигмоидита — скудный. Чаще у больных отмечается запор, сопровождающийся болями по типу кишечной колики. Такие явления характерны для гипермоторной дискенезии. Боли сопровождаются бурной перистальтикой, урчанием в животе. Стул имеет вид овечьего кала с наличием большого количества слизи.

У больных в качестве сопутствующего заболевания нередко обнаруживается геморрой или трещины заднего прохода. Болевой синдром поддерживается спастическим состоянием толстого кишечника.

Дисбактериоз вызывает увеличение образования и снижения утилизации газов в толстой кишке. Развивается метеоризм, при котором клиническая картина дополняется чувством распирания в животе, переливанием в кишечнике, что особенно характерно для бродильной диспепсии.

Тошнота, отрыжка, неприятный привкус во рту зачастую сочетаются с сосудистой дистонией.


В тех случаях, когда изменения микробных пейзажей кишечника происходят за счет гнилостных микроорганизмов, приходится говорить о гнилостной диспепсии как синдроме. Образующиеся продукты неполного распада белка вызывают явления интоксикации организма: слабость, головную боль.

Пальпация обнаруживает болезненность по ходу толстого кишечника, вздутие живота. Нередко боли локализуются в левой подвздошной области.

Копрологическое исследование выявляет значительное количество слизи, при микроскопическом исследовании кала находят перевариваемую клетчатку, крахмальные зерна, эритроциты и лейкоциты. При гнилостной флоре — непереваренные мышечные волокна.

Бактериологическое исследование кала определяет состояние снижения количества нормальной флоры кишечника (бифидумбактерии эшерихии), сопровождающееся нарушением их функциональных свойств. На этом фоне возрастает число условно-патогенных бактерий (протея, стафилококков, кандид).

Рентгенологическими признаками хронического колита являются спастически суженные участки толстой кишки при наличии множественных гаустраций.

Эндоскопическое исследование обнаруживает отек, зоны гиперемии и атрофических изменений слизистой оболочки толстого кишечника.


Возможно наблюдение эрозивных участков. Нетипичность клинических проявлений хронического колита предусматривает проведение тщательной дифференциальной диагностики. Ее проводят с таким состоянием, как неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и новообразования кишечника.

Для неспецифического язвенного колита патогномоничным симптомом является диарея с патологическими примесями в кале. Кровь, слизь, гной постоянно обнаруживаются при копрологическом исследовании. Эндоскопическое исследование выявляет покрытую множественными эрозиями слизистую оболочку, рентгенологически определяются язвенные ниши, деформация гаустр и нечеткость контуров слизистой оболочки.

Клиника болезни Крона сводится к выраженной болезненности в правой подвздошной области, диарее, развитию трещин аноректальной области. Указанные проявления нередко дополняются картиной анемии, слабостью, лихорадочными состояниями.

Рентгенологическое исследование выявляет дефекты наполнения слизистой оболочки, формирование дивертикулов. Эндоскопия подтверждает рентгенологические находки: обнаруживаются язвы, трещины с гнойным отделяемым.

Дифференциальная диагностика хронического колита и новообразований толстого кишечника опирается не только на анамнестические данные, но и на результаты рентгенологического, эндоскопического исследований и заключение биопсии.

Лечение
Лечение хронического колита целесообразно начинать с рекомендаций адекватного питания.


Диета должна содержать продукты, оказывающие щадящее воздействие на моторную функцию толстой кишки. Так, больным с запорами следует ограничить потребление жиров, так как последние снижают перистальтику кишечника. Известно, что углеводы приводят к повышенному газообразованию, что должно быть учтено при назначении питания в период обострения болезни. Хронический колит часто сопровождается дефицитом фермента лактазы, что диктует необходимость ограничения в пищевом рационе молока и молочных продуктов.

Переход к медикаментозной терапии должен предваряться лабораторным определением чувствительности выявленной условно-патогенной флоры. Назначают интестопан по 250 мг 3 раза в день в течение 7–10 дней. Назначение фуразолидона в дозе 50 мг 4 раза в день в течение 5–7 дней дополняется введением в терапию сульфасалазина (по 2 г в сутки в течение 4–6 недель). При гипотонической дискенезии назначают сеглан, при гипермоторной функции — но-шпу, спазмалгон. По завершении курса противовоспалительной терапии проводится лечение дисбактериоза — бифидумбактерин по 5 доз в день до еды в течение 4 недель. Его использование в терапии целесообразно в случаях склонности к запорам и аллергическим реакциям. Напротив, при диарейном синдроме и метеоризме назначают колибактерин — по 5 доз в день до еды в течение 3 недель. Хронический колит приводит к развитию состояния гиповитаминоза. В данном случае уместно применение витаминов группы В, РР. Через месяц после обострения заболевания проводится санаторно-курортное лечение на курортах Пятигорска, Ессентуки, Железноводска.


Оцените статью: (13 голосов)
4 5 13
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.