Тиреоидиты

фото Тиреоидиты
Тиреоидиты — разнородная группа заболеваний, объединенная общим признаком — наличием воспаления щитовидной железы.

Клиника тиреоидита

Выделяют острый, подострый и хронический тиреоидиты. Острый гнойный тиреоидит встречается редко. Заболевание вызывает кокковая флора, лимфогенно или гематогенно попавшая в железу. Начало острое, с подъемом температуры до фебрильных цифр, резкими болями в области шеи, усиливающимися при глотании, движении головой, увеличением шейных лимфоузлов. При пальпации определяется увеличенная и болезненная часть или вся доля щитовидной железы. В крови больного — типичные признаки воспаления. При сканировании железы определяется «холодная зона», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу.

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Заболевание характеризуется асептическим воспалением тканей железы. Симптоматика выражена несколько слабее, чем при остром гнойном тиреоидите.

Подострый тиреоидит де Кервена — наиболее часто встречающаяся форма заболевания. Женщины болеют чаще мужчин, обычно предшествует заболеванию какая-либо вирусная инфекция (корь, инфекционный паротит, аденовирусная инфекция). В начале болезни больные жалуются на слабость, головную боль, боль в области шеи при глотании и повороте головы. Температура может быть как фебрильной, так и субфебрильной. Железа увеличивается в размерах, иногда только правая ее доля, появляются симптомы гипертиреоза — повышенная потливость, тахикардия, похудание, тремор рук.


В крови ускоряется СОЭ — до 60—80 мм/ч без значительного лейкоцитоза (формула может быть вообще не изменена).

Гипертиреоидная стадия может длиться 1—1,5 месяца, однако при повышенном содержании Т3 и Т4 захват изотопа йода значительно снижен. Синтез гормонов нарушен, и через 4—5 недель наступает нормализация их уровня, а затем и снижение — стадия гипотиреоза. С конца 4 месяца заболевания симптоматика гипотиреоза может наблюдаться довольно отчетливо. Эти явления проходят спонтанно к 6—8 месяцу болезни. Однако заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, стрессах или после сильного переохлаждения.

Лечение тиреоидита

Лечение подострого тиреоидита патогенетическое. Обычно назначают глюкокортикоиды в дозе 40—60 мг в сутки. Вместо них можно использовать нестероидные противовоспалительные средства, однако эффект от их применения наступает более длительно. В гипертиреоидной фазе показаны бета-адреноблокаторы для снятия негативного влияния на сердце. При длительном отсутствии эффекта (6—8 месяцев) от проводимого лечения показана субтотальная резекция соответствующей доли железы.

Среди хронических тиреоидитов наиболее часто встречается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. В основе патогенеза лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы. На антигенах тканей железы образуются аутоантитела с развитием деструктивных процессов в железе и ее лимфоидной инфильтрации.

Щитовидная железа обычно диффузно увеличена (иногда неравномерно), плотно-эластической консистенции, не спаяна с окружающими тканями.


При больших размерах отмечаются признаки сдавления зобом органов шеи. Нарушается функция железы — сначала возникают явления гипер-, затем гипотиреоза. Отмечается повышение уровня ТТГ при пониженном уровне Т3 и Т4. В крови — высокий титр антитиреоидных антител. При сканировании характерно неравномерное поглощение изотопа тканью железы.

Больным назначают заместительную терапию адекватными дозами тиреоидных гормонов, при отсутствии эффекта в течение 3—4 месяцев добавляют кортикостероиды (преднизолон —30—40 мг в сутки на 2—3 месяца). При значительных размерах зоба или неэффективности консервативной терапии рекомендуется оперативное лечение.

Хронический фиброзный тиреодит Риделя — заболевание неизвестной этиологии. Характеризуется диффузным, реже очаговым увеличением щитовидной железы плотной консистенции, неподвижной при глотании, спаянной с окружающими тканями. Приводит к развитию гипотиреоза. При больших размерах наблюдаются симптомы сдавления органов шеи. В по-следнем случае показано оперативное лечение. Явления гипотиреоза требуют назначения заместительной терапии.

Хронический специфический тиреоидит развивается при наличии туберкулеза, саркоидоза, амилоидоза, лимфогранулематоза, актиномикоза. Деструкция железы специфическими агентами приводит к возникновению гипотиреоза, при сканировании она выглядит как «холодная зона», не поглощающая изотоп. Терапия основного заболевания приводит и к излечению специфического тиреоидита.


Оцените статью: (8 голосов)
3.88 5 8
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.