Паразитарные болезни

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — врожденное или приобретенное паразитарное заболевание человека и животных, характеризующееся хроническим течением и полиморфной клинической симптоматикой. Токсоплазмоз относится к заболеваниям с природной очаговостью. Окончательными хозяевами являются домашние кошки и некоторые другие представители кошачьих (рысь, ягуар и др.); инфицированные кошки выделяют возбудитель заболевания во внешнюю среду с испражнениями, длительно сохраняющийся во внешней среде (до одного года). Основным источником инвазии для человека служат кошки, меньшее значение придается собакам. Токсоплазмы попадают в организм человека через рот при контактах с животным и (или) их выделениями, через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Человек также может заразиться при употреблении в пищу сырого мяса больного токсоплазмозом животного (сельскохозяйственные животные являются промежуточными хозяевами). Также доказана вертикальная передача инфекции от матери потомству. В зависимости от механизма инфицированности различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз, по течению выделяют острый, хронический и латентный.


Острый токсо-плазмоз встречается редко (до 1 % случаев), протекает в виде энцефалитической, тифоподобной или смешанной форм. В большинстве случаев (99 %) заболевание с самого начала приобретает хроническое течение.

Симптомы токсоплазмоза

Клинические проявления хронического токсоплазмоза: течение длительное, с периодами обострения и улучшения, субфебрилитет при наличии различных органных поражений миокарда (миокардит), мышц (явления миозита), глаз (хориоретинит, ретинит, увеит), нервной системы (диэнцефальные и вегетососудистые расстройства), увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Врожденный токсоплазмоз может протекать в острой, подострой, хронической и резидуальной формах.

Диагноз основывается на совокупности клинического и эпидемиологического обследований, иммунологических методов (реакция связывания комплемента, метод флюоресцирующих антител, реакция преципитации, реакция пассивной гемагглютинации, реакция энзим-меченых антител).

Лечение токсоплазмоза

Лечение проводят дарапримом: взрослым и детям старше 6 лет лечение начинают с 2 таб, затем — 1 таб в день (в сочетании с сульфадиазином 150 мг/кг, но не более 4 г); детям от 2 до 6 лет 2 мг/кг, затем по 1 мг/кг; детям более младшего возраста по 1 мг/кг в день.


При лечении токсоплазмоза также назначают иммунофам (полипептид, назначаемый при лечении иммунодефицитных состояний) и ровамицин (макролидный антибиотик).

Малярия

Малярия — трансмиссивное паразитарное заболевание, характеризующееся циклическим рецидивирующим течением, чередованием лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатоспленомегалией и анемией. Источником инфекции является больной человек или носитель. Переносчик малярийного плазмодия — комары (свыше 50 видов) рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром или при переливании крови больного. Возможно внутриутробное заражение. У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии, четырехдневной малярии, тропической малярии и овале-малярии. Возбудители малярии проделывают цикл развития со сменой хозяев: половой цикл (спорогония) в организме комара и бесполый (шизогония) в организме позвоночного хозяина. Комары заражаются от больного малярией человека или паразитоносителя, с кровью которого в желудок комара попадают половые формы плазмодиев.


В результате спорогонии комар становится заразным для человека и сохраняет это свойство 1—2 месяца. Для развития плазмодиев малярии в организме комара температура внешней среды должна быть выше 16 °С.

В организме человека плазмодии проходят два цикла развития: в клетках печени (тканевая шизогония) и в эритроцитах (эритроцитарная шизогония).

Длительность эритроцитарной шизогонии у плазмодиев трехдневной, тропической и овале-малярии составляет 48 ч, у четырехдневной — 72 ч. Больные малярией становятся заразными для комаров при трех-, четырехдневной и овале-малярии после второго-третьего приступа, при тропической — через 10—12 дней от начала болезни.

Наступление приступов малярии совпадает с окончанием эритроцитарного цикла развития паразитов и массовым разрушением пораженных эритроцитов, в результате чего в плазму крови поступают токсические продукты обмена паразитов, пигмент и продукты распада эритроцитов. Длительность эритроцитарной шизогонии определяет периодичность приступов при разных формах малярии: через 48 ч при трехдневной, тропической и овале-малярии и через 72 ч при четырехдневной.

Симптомы малярии

В клинике малярии соответственно выделяют 4 формы заболевания: трехдневную, тропическую, четырехдневную и овале-малярию.


Инкубационный период при тропической малярии продолжается 8—10 дней, при трехдневной с короткой инкубацией (длительная инкубация составляет 6—8 месяцев) и овале-малярии 10—16 дней и при четырехдневной — 20—25 дней. Клиника малярии складывается из классической триады: лихорадка, анемия, спленомегалия. При первом заражении в начале болезни лихорадка может быть неправильного типа, и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. Приступ малярии включает периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром, с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18—20 ч). Озноб наступает внезапно и имеет, как правило, потрясающий характер. Длительность озноба — 1,5 ч. Длительность всего приступа при трехдневной и овале-малярии составляет 6—8 ч, четырехдневной — 12—24 ч, при тропической малярии приступ продолжительный, а период апирексии короткий. Период озноба сменяется чувством жара, с началом снижения температуры тела больной начинает потеть и самочувствие его быстро улучшается; часто он засыпает. Приступы повторяются при трехдневной малярии через день, при четырехдневной — через 2 дня. При тропической малярии могут наблюдаться ежедневные приступы без выраженной апирексии. Уже с первых приступов выявляется увеличение печени и селезенки.

Осложнения: малярийная кома (основная причина летальных исходов при тропической малярии), гемоглобинурийная лихорадка (следствие массового гемолиза эритроцитов), разрыв селезенки. Диагноз в эндемичной местности при характерной клинической картине обычно трудности не представляет.

Лабораторная диагностика предполагает микроскопическое исследование крови (толстая капля и мазок). Используются также иммунологические тесты (реакция непрямой гемагглютинации).

Лечение малярии

Лечение проводится специфическими средствами: хингамином (делагил, хлорохин), дарапримом, хинином.

Амебиаз

Амебиаз (амебная дизентерия) — протозойное заболевание, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением кишки и возможностью развития внекишечных осложнений в виде абсцессов различных органов. Возбудителем болезни служит дизентерийная амеба, жизненный цикл которой включает вегетативную стадию и стадию покоя (циста). Патогенной для человека является вегетативная тканевая форма амебы.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Заражение происходит при употреблении обсемененных продуктов питания, с водой, через предметы обихода.

Носительство дизентерийных амеб распространено повсеместно, чаще заболевание регистрируется в субтропических и тропических климатических зонах. В России отмечаются спорадические случаи, несколько чаще заболевание регистрируется в Приморском крае.

Инкубационный период при амебиазе неопределенный и может продолжаться от 1—2 недель до нескольких месяцев.

По клиническому течению отличают кишечный амебиаз (острый, хронический и латентный) и внекишечный амебиаз (амебный гепатит, абсцесс печени, абсцессы других органов и амебиаз кожи). Кроме того, выделяют амебиаз в сочетании с другими заболеваниями (гельминтозами, бактериальной дизентерией).

Симптомы амебиаза

Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, нерезкие боли в животе, субфебрильная температура. Вскоре присоединяется понос, в тяжелых случаях до 15 раз в сутки. Стул жидкий, с примесью стекловидной слизи и крови, сопровождается тенезмами. Классический, характерный для амебной дизентерии стул («малиновое желе») встречается нечасто. Характерны явления правостороннего колита. Начавшись остро, без лечения болезнь приобретает хроническое течение с периодическими рецидивами и ремиссиями. Хронические формы без специфического антипаразитарного лечения могут продолжаться до 10 лет и более.

К осложнениям кишечного амебиаза относятся перфорация стенки кишки с последующим амебным перитонитом, амебный аппендицит, кишечное кровотечение, сужение кишечника, амебома — опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, способный нагнаиваться.

Внекишечный амебиаз представляет собой осложнения (ранние или поздние) кишечного: гепатит, абсцессы печени, абсцессы легких, мозга, амебиаз кожи.

Диагноз амебиаза обязательно подтверждается лабораторно обнаружением тканевой формы дизентерийной амебы. Материалом для исследования служат кал, а также гной из абсцессов, мокрота. Дополнительно используют реакцию связывания комплемента.

Лечение амебиаза

Для специфического лечения амебиаза применяют препараты группы имидазола (метронидазол, тиберал и др.), делагил, макмирор, интетрикс в соответствующих дозировках.

Балантидиаз

Балантидиаз — протозойное заболевание, вызываемое паразитической инфузорией и протекающее в виде острого или хронического язвенного колита с явлениями интоксикации. Распространен балантидиаз повсеместно, главным образом — в районах развитого свиноводства. Очаги болезни чаще выявляются в теплых и влажных регионах. Возбудитель балантидиаза является самым крупным представителем из всех простейших, паразитирующих у человека. Основным природным резервуаром инфекции служат свиньи, которые практически поголовно инвазированы балантидиями и постоянно выделяют с калом цисты паразита. В организм человека цисты возбудителя попадают через рот с инфицированной водой или через грязные руки. В просвете толстой кишки балантидии размножаются, затем проникают в глубь кишечной стенки, где вызывают патологические специфические изменения (язвы до 3—4 см в диаметре).

Клиника балантидиаза

По клиническому течению выделяют 4 формы балантидиаза: субклиническую, острую, хроническую рецидивирующую и хроническую непрерывную.

Субклиническая форма характеризуется функциональными нарушениями печени и расстройствами процессов всасывания в тонкой кишке, гиповитаминозом С и умеренной эозинофилией. При ректороманоскопии язвенные поражения обнаружить удается редко.

Для острого балантидиаза характерно тяжелое (реже среднетяжелое) течение. Отмечаются резкие боли в животе, частый (15—20 и более раз в сутки) обильный жидкий стул с примесью слизи и крови, имеющий резкий гнилостный запах. Кишечному синдрому сопутствует интоксикация: лихорадка неправильного типа с ознобами, тошнота, рвота, головная боль. Прогрессивно снижается масса тела, развивается обезвоживание. Живот вздут, определяется болезненность толстой кишки, гепатомегалия. При ректороманоскопии видны типичные для балантидиаза язвы. При среднетяжелых формах частота стула составляет 5—10 раз в сутки, менее выражена интоксикация, стул водянистый, примесь крови отмечается у половины больных.

При хроническом рецидивирующем балантидиазе симптоматика обострения аналогична острой форме болезни, отличаясь менее выраженным токсикозом и наличием дистрофических явлений.

Хронический непрерывный балантидиаз встречается редко, для него характерны медленное развитие, вялое длительное течение и выраженное нарушение обменных процессов. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя балантидиаза в кале больного. Исследуется нативный материал не позднее 15—20 мин после акта дефекации. Необходима дифференциальная диагностика с неспецифическим язвенным колитом.

Лечение балантидиаза

Для специфической терапии используются антибиотики (мономицин, группа тетрациклина) и препараты группы имидазола (метронидазол, тиберал).

Лейшманиозы

Лейшманиозы представляют собой группу трансмиссивных болезней, вызываемых жгутиковыми простейшими. Различают: а) кожный лейшманиоз Восточного и Западного полушарий (болезнь Боровского); б) кожно-слизистый американский лейшманиоз и другие формы кожного лейшманиоза; в) висцеральный лейшманиоз. Распространены заболевания повсеместно — от Китая на востоке до Средиземноморского бассейна на западе, от Аральского моря на севере до Анголы и Намибии на юге (Старый Свет), а также от Мексики и Техаса на севере до Северной Аргентины на юге (Новый Свет). Источником лейшманиоза являются больные люди, собаки, различные грызуны. Переносчики лейшманиозов — мелкие кровососущие насекомые (москиты). Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса зараженного москита через несколько дней (недель) возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель разносится кровью по организму, при кожном наиболее выраженные изменения отмечаются в месте внедрения лейшманий.

Клиника лейшманиозов

Клинически висцеральный лейшиоз характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением. При кожном и кожно-слизистом лейшманиозе образуются длительно незаживающие язвы кожных покровов. Для постановки диагноза имеют значение эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности в последние 1—2 года), клинические проявления, микроскопия взятых из края язвы препаратов при кожных формах, обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга и лимфатических узлов, иммунологические тесты (реакция связывания комплемента, реакция флюоресцирующих антител).

Лечение лейшманиозов

Для лечения лейшманиоза применяют глюкантим (активное вещество — сурьма) в суточной дозе 60 мг/кг массы тела; пентакаринат (пентамидин): при висцеральной форме 3—4 мг/кг через день внутримышечно, на курс 10 инъекций и при кожной форме в той же дозе через 2 дня, на курс 3—4 инъекции.

Трипаносомозы

Трипаносомозы — тропические трансмиссивные болезни, возбудителями которых являются жгутиконосцы рода Trypano-soma. Известны африканский и американский трипаносомозы. На территории России регистрируются завозные случаи заболевания.

Африканский трипаносомозАфриканский трипаносомоз (сонная болезнь) характеризуется длительной нерегулярной лихорадкой, сыпью, отеками, лимфаденитами, поражением центральной нервной системы, высокой летальностью. Источниками трипаносомоза африканского являются человек и антилопы, а также свиньи и козы. Специфическим переносчиком трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Человек заражается при укусах насекомых; инфицирование возможно также при переливании крови носителей и через медицинский инструментарий. Паразиты вначале размножаются в подкожной клетчатке на месте внедрения их мухой, затем проникают в кровь, лимфатические узлы, внутренние органы и головной мозг. Инкубационный период при африканском трипаносомозе чаще длится 2—3 недели, но может затягиваться до 2 лет.

Клиника трипаносомозов

Клинически трипаносомоз протекает в двух основных вариантах, что зависит от вида трипаносом. При гамбийском варианте болезнь протекает длительно, в течение 3—6 лет, и характеризуется появлением шанкра на месте укуса насекомого — волдыря диаметром 1—2 см, исчезающего через несколько дней и иногда оставляющего после себя рубец. Вскоре присоединяется неправильного типа лихорадка, увеличение лимфатических узлов, отмечаются кожные сыпи эритематозного характера с локализацией чаще на туловище и плечах. В дальнейшем присоединяется поражение нервной системы с медленным развитием менингоэнцефалита, апатией, умственной слабостью, кахексией, летаргией и смертью. Вместе с тем отмечаются стертые и легкие формы болезни, а также паразитоносительство. При родезийском варианте трипаносомоза на первый план выступают явления резкой интоксикации, болезнь отличается относительно быстрым течением (3—9 месяцев) и обычно заканчивается смертью до наступления летаргии при явлениях сердечной недостаточности.

Диагноз устанавливают на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных, решающим из которых является идентификация возбудителя. Используются микроскопия раздавленной капли крови и окрашенных мазков, а также пунктатов шейных лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.

Для специфической терапии на ранней стадии болезни используют сурамин (антрипол, моранил) или ломидин (пентамидин).

Американский трипаносомозАмериканский трипаносомоз распространен в Южной и Центральной Америке. Источниками болезни являются человек, многие домашние и дикие животные — собаки, кошки, грызуны, обезьяны. Переносчиками возбудителя служат крупные крылатые кровососущие триатомовые клопы. Их еще называют поцелуйными, т. к. чаще они кусают человека в слизистые оболочки губ и глаз. Активность клопы проявляют ночью. Дефекация у клопов происходит, как правило, во время кровососания. В месте укуса возникает сильный зуд, и заражение человека происходит при расчесывании ранки и занесении в нее экскрементов клопа, содержащих возбудитель.

Инкубационный период при американском трипаносомозе продолжается 1—2 недели.

Клиника трипаносомозов

Течение болезни характеризуется наличием острой и хронической ее фаз. На месте внедрения трипаносом (входные ворота) образуется воспалительный фурункулоподобный инфильтрат, вскоре присоединяются региональные лимфангоит и лимфаденит. Иногда на груди больного отмечается мелкая сыпь. Среди общих симптомов отмечается лихорадка постоянного или неправильного типа с повышением температуры до 40 °С, отеки, особенно выраженные на лице, бедрах, тыле стоп. Затем выявляются симптомы острого миокардита и менингоэнцефалита. Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. При благоприятном течении болезни через 4—5 недель заболевание переходит в хроническую стадию, для которой характерно поражение пищеварительной системы. Диагностика американского трипаносомоза такая же, как при африканском.

Специфическое лечение не разработано.


Оцените статью: (11 голосов)
4 5 11
Вернуться в раздел: Инфекции / Паразитарные инфекции
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.