Фотодерматозы

фото Фотодерматозы
Фотодерматозы — заболевания кожи, вызванные воздействием на нее солнечных лучей.

Этиопатогенез. В состав солнечных лучей входят ультрафиолетовые (А, В, С) и видимые лучи, составляющие 92 %. UVC имеют длину волны 200—290 нм, блокируются озоновым слоем и не достигают земной поверхности, UVB (290—320 нм) не проникают через стекло, обладают канцерогенным эффектом, достигают сосочковой дермы и индуцируют эритему; длина волн UVA составляет 320—400 нм, они проникают через стекло, обладают незначительным канцерогенным действием, достигают ретикулярной дермы и вызывают большинство фотоаллергических реакций. Длина видимых лучей — 400—800 нм, они не обладают канцерогенными свойствами. В коже содержится много эндогенных хромофоров, поглощающих ультрафиолетовую радиацию: кератиновые белки, гемоглобин, порфирины, меланин, нуклеиновые кислоты, липопротеины, ароматические аминокислоты (тирозин, триптофан, гистидин). Вместе с тем интенсивное солнечное облучение, а также искусственное ультрафиолетовое излучение (ртутно-кварцевая лампа, электросварка) могут вызывать поражения кожи у всех людей в виде ревматических реакций по типу острого или хронического дерматита. Выделяют также фотодинамические реакции, развивающиеся в результате воздействия на кожу фотосенсибилизаторов — веществ, повышающих ее чувствительность к солнечным лучам. В настоящее время установлено примерно 50 веществ, обладающих фотосенсибилизирующими свойствами.

Различают облигатные и факультативные фотосенсибилизаторы.


Первые повышают чувствительность кожи всегда и вызывают фототоксические реакции при прямом повреждении клеток в результате фотохимических реакций. Вторые оказывают воздействие в исключительных случаях и приводят к развитию фотоаллергических реакций.

Облигатные фотосенсибилизаторы могут быть экзогенными, действующими непосредственно на кожу, или эндогенными, вырабатывающимися в самом организме и поступающими в кожу гематогенным путем.

Фотоаллергические реакции развиваются в основном за счет экзогенных факультативных фотосенсибилизаторов, редко — эндогенных (при белковом голодании).

Экзогенные фотосенсибилизаторы повышают чувствительность как при непосредственном контакте с кожей, так и поступая в нее гематогенно, нарушая при этом в некоторых случаях порфириновый обмен.

К первым относятся соли хрома, моющие средства, кортикостероиды при наружном длительном применении, ко вторым — тетраэтилсвинец, входящий в состав этилированного бензина, некоторые лекарственные препараты (тетрациклины, барбитураты, сульфаниламиды).

Клиника. Фототравматические реакции проявляются как острым эритематозным или буллезным дерматитом, так и хроническим солнечным дерматитом, характеризующимися развитием на лице и задней поверхности шеи пигментации, лихенификации, а в дальнейшем — телеангиэктазий, трещин, очагов гиперкератоза, папилломатозных разрастаний. При воздействии искусственного ультрафиолетового излучения может возникать некротическая форма дерматита.

Клинические проявления фотодинамических реакций, в отличие от солнечного дерматита, называют фотодерматитами.

Фотодерматиты, обусловленные фототоксическими реакциями, проявляются на открытых участках тела в виде стойкой эритемы или эритематозно-буллезных высыпаний.


Фотодерматиты, связанные с фотосенсибилизацией соком растений (фотофитодерматиты), проявляются своеобразными по форме эритематозно-буллезными элементами, отражающими очертания трав.

Поздняя кожная порфирия характеризуется образованием на лице и тыле кистей пузырей под воздействием солнечных лучей и незначительных травм. Пузыри вскрываются с образованием эрозий или поверхностных язв, заживающих трофическим рубцом. Пораженная кожа постепенно гиперпигментируется, мягкие ткани щек, лба и глазниц западают, поэтому больные выглядят старше своих лет. Характерно появление мочи розовато-красного цвета за счет увеличения в ней количества уропорфиринов.

Фотоаллергические реакции проявляются микровезикулами (солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), пруригоподобными элементами (солнечное пруриго).

Диагностика. Солнечные дерматиты дифференцируют с простыми дерматитами, фотодерматиты — с многоформной экссудативной эритемой, экземой, крапивницей, пруриго. Указания в анамнезе на этиологическую роль солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, разрешение процесса в зимне-осенний период, локализация на доступных облучению участках, воздействие различных фотосенсибилизаторов свидетельствуют в пользу фотодерматозов.

Лечение. Терапия острого солнечного дерматита проводится по принципам лечения других острых дерматитов. При хронических солнечных дерматитах показаны кортикостероидные мази с салициловой кислотой.


Для их профилактики рекомендуются кремы с различной степенью защиты от солнечных лучей. В настоящее время во многие косметические средства входят как химические, так и физические фотопротекторы, причем лицам со светлой кожей и лицам, длительно находящимся на солнце, показаны средства с SPF от 15 и выше.

Лечение фотодерматитов связано, прежде всего, с исключением воздействия фотосенсибилизаторов. При поздней кожной порфирии необходимо исключить в первую очередь факторы, нарушающие порфириновый обмен, важную роль играет защита кожи от ультрафиолетовых лучей. Эффективны кровопускания (по 500 мл 1 раз в неделю), однако механизм их действия окончательно не ясен. Показан также делагил в небольших дозах.

Наружное лечение и профилактика всех форм фотодерматитов не отличаются от таковых при солнечном дерматите.


Оцените статью: (11 голосов)
4.27 5 11
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.