Острые кровотечения из желудочно-кишечного тракта

фото Острые кровотечения из желудочно-кишечного тракта

Кровотечения из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта:


Клинически кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта проявляется кровавой рвотой. При массивном кровотечении большой объем излившейся крови вызывает растяжение желудочной стенки, что приводит к рефлекторному возникновению рвоты. При этом кровь бывает алой, неизмененной, но если кровотечение начинается постепенно, первоначально рвотные массы окрашены в черно-бурый цвет, имеют вид “кофейной гущи”, а затем появляется алая кровь со сгустками.

Рвота “кофейной гущей” возникает и в случае незначительного кровотечения, когда кровь длительно поступает в желудок и долго находится в нем, что приводит к взаимодействию с соляной кислотой и распаду гемоглобина, придающему рвотным массам специфическую черную окраску.

При относительно небольших количествах излившейся крови рвоты может не быть. При этом имеет место другой специфический симптом — мелена, или дегтеобразный стул. Мелена появляется через 12—24 ч после начала кровотечения. Она может возникать не только при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но и при развитии его в восходящем отделе поперечно-ободочной кишки.

В ряде случаев кровавая рвота может появляться при заглатывании крови вследствие не выявленного своевременно легочного или носового кровотечения.


Иногда за рвоту кровью можно принять выделение с рвотными массами принятых незадолго до того больших количеств красного вина или варенья из красных ягод.

Черное окрашивание стула может вызывать прием некоторых лекарственных препаратов (группы висмутсодержащих, железосодержащих), поэтому всегда необходимо уточнять анамнез пациента.

Однако гораздо раньше местных проявлений кровотечения возникает изменение общего статуса больного. Пациенты жалуются на слабость, снижение трудоспособности, головокружение, обморочное состояние.

При этом для оценки тяжести состояния больного используются показатели артериального давления и сердечной деятельности. Для экстренной оценки можно использовать шоковый индекс Альговера, заключающийся в определении частного от деления частоты пульса на величину систолического давления. Он позволяет выявить дефицит объема циркулирующей крови: так, при величине индекса, равной 0,5, потеря объема циркулирующей крови составляет 15 %, при равной 1 — 30 %, при индексе, равном 2 — 70 %. Определение индекса Альговера проводится у больных возрастной группы от 20 до 60 лет.

О развитии шока могут говорить падение артериального давления, тахикардия, выраженная бледность и возбуждение пациента.


При массивном кровотечении у ряда больных развивается не тахи-, а брадикардия, что вызвано усилением эффекта блуждающего нерва.

На мысль о возможном кровотечении может навести наличие ортостатических явлений в сочетании со слабостью и снижением работоспособности, но в отсутствие значительного падения артериального давления. Снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 10 мм рт. ст. и более свидетельствует о потере 20 % объема циркулирующей крови. Развернутая клиника шока проявляется при потере 40 % объема циркулирующей крови.

Прежде всего необходимо предупредить развитие нарушений гемодинамики, для чего необходим доступ к венам, а при продолжающемся кровотечении и угрожающем развитии шока это должны быть центральные вены. Введение замещающих препаратов следует начинать с 0,9%-ного раствора хлористого натрия, поскольку на определение группы крови и индивидуальной совместимости при переливании препаратов или цельной крови требуется время, а главный повреждающий фактор шока — снижение перфузионного давления, а не нехватка кислорода в органах.

Параллельно необходимо определить гематокрит, уровень тромбоцитов, факторы свертываемости и группу крови.


Проведение гемотрансфузии необходимо больным с тяжелой сопутствующей патологией (особенно при заболеваниях сердца и легких), при обильном непрекращающемся кровотечении, а также при снижении гематокрита менее 30 % у пожилых пациентов и менее 20 % — у молодых.

Гематокрит при острой кровопотере не является наиболее достоверным критерием ее объема. Он более показателен при наличии хронического кровотечения, а при остром его снижение развивается только после восстановления объема циркулирующей плазмы, т.е. лишь 24—48 ч спустя. Поэтому ориентироваться следует на клинические признаки, как местные, так и общие: кровавую рвоту, мелену, индекс Альговера.

Уточнение локализации источника кровотечения, его остановка и профилактика возобновления должны проводиться после стабилизации уровня гемодинамики, поскольку летальность на хирургическом столе при экстренной лапаротомии значительно выше, чем при операциях даже с незначительной предварительной подготовкой пациента.

Кровотечения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:


Кровотечения из язв желудка и двенадцатиперстной кишки составляют, по различным данным, от 50 до 68 % случаев всех кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

За последние десятилетия частота кровотечений при язвенной болезни практически не изменилась, хотя в гастроэнтерологической практике возникли новые препараты и методы ее лечения. Возможно, это связано с тем, что кровотечение нередко выявляет “немое”, бессимптомное течение язвенной болезни, а также может быть первым клиническим проявлением заболевания.

У пожилых больных отмечается повышение количества кровотечений при развитии острых стероидных и “аспириновых” язв, что связано со значительным употреблением этой категорией пациентов различных лекарственных средств, снижающих барьерную функцию эпителия слизистой желудка.

Кровотечение из язвы начинается при обнажении и/или эрозировании сосуда, расположенного в ее дне. Неблагоприятным прогностическим признаком является аневризматическое расширение этого сосуда, расположенное выше дна язвы.

Максимальная летальность, по данным многочисленных исследований, выявлена у пациентов, перенесших многочисленные повторные кровотечения, либо при длительном массивном кровотечении. Повторные кровотечения чаще развиваются при локализации язвенного дефекта в области малой кривизны желудка и задненижней поверхности луковицы двенадцатиперстной кишки.

Учитывая высокую вероятность самостоятельной остановки кровотечения при незначительных кровопотерях, после проведения диагностики можно применять медикаментозную терапию Н2-гистаминоблокаторами и омепразолом в высоких дозах.

Однако при массивном кровотечении небходимо эндоскопическое или хирургическое лечение. Предпочтение отдается первому, кроме тех случаев, когда эндоскопист определяет артериальное кровотечение из язвы: тогда показана экстренная операция.

Эндоскопические методы лечения делятся на термические (электрокоагуляция) и нетермические (обкалывание вазоконстрикторными средствами, введение склерозирующих препаратов — спирта, этаноламина). Эффективность их применения не сильно отличается друг от друга.

Однако при неэффективных эндоскопических попытках остановки кровотечения либо при его возобновлении необходимо хирургическое вмешательство, причем любая задержка может стать для больного фатальной.

В профилактике повторных кровотечений в настоящее время доминирующую роль играет антацидная терапия. Считают, и это подтверждено опытами in vitro, что факторы системы коагуляции, а также адгезия и агрегация тромбоцитов максимально активны при нейтральном уровне pH. И хотя тромб обычно устойчив к воздействию кислой среды, в желудочном соке содержится пепсин, универсальный протеолитический фермент. Его активность зависит в первую очередь от уровня pH среды (чем выше pH, тем меньше вероятность лизиса тромба).

Поэтому в целях профилактики рецидивов кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки обычно используются Н2-гистаминоблокаторы последних генераций, а также омепразол, способные при внутривенном введении повышать pH желудочного содержимого даже до нейтральных показателей.

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка:


Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является клиническим признаком развившейся портальной гипертензии. Портальная гипертензия, кроме того, характеризуется повышением давления в системе воротной вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией.

Портальная гипертензия возникает во всех случаях нарушения оттока крови из портальной венозной системы, при этом локализация препятствия может быть различной — как в самой печени, что является наиболее частой причиной (цирроз), так и вне ее.

Среди внепеченочных форм портальной гипертензии выделяют предпеченочную, когда нарушение оттока крови вызвано препятствием во внепеченочных отделах воротной вены, и постпеченочную, при которой препятствие расположено во внеорганных отделах печеночных вен и последующих участках венозного русла (вплоть до нижней полой вены).

Среди патофизиологических механизмов развития портальной гипертензии особое место занимают одновременно возникшее увеличение объемной скорости кровотока и, что играет доминирующую роль, повышение сосудистого сопротивления.

Изолированное увеличение объемной скорости кровотока может приводить к возникновению портальной гипертензии лишь в редких случаях, например при артериовенозных фистулах печени, селезенки и других органов, спленомегалии при диспластических процессах в органах кроветворения (миелоидная метаплазия).

Повышение сосудистого сопротивления — более универсальный патофизиологический механизм развития портальной гипертензии. В его возникновении главная роль принадлежит уменьшению радиуса сосуда, тогда как вязкость крови и протяженность сосудистого русла оказывают минимальный эффект.

В появлении повышенного сосудистого сопротивления принимают участие тромбирование сосуда, сдавление его извне, отложение избыточных количеств коллагена в сосудистой стенке, приводящее к сужению просвета сосуда.

При локализации указанных процессов в печени возникает внутрипеченочная портальная гипертензия, которая подразделяется, кроме того, на пресинусоидальную (фиброз печени), синусоидальную и постсинусоидальную (в изолированном виде представлена веноокклюзионной болезнью).

Формирование портальной гипертензии при циррозах печени, как правило, включает в себя не один, а несколько патофизиологических механизмов. Разрастание соединительной ткани на месте погибших гепатоцитов приводит к сужению или полной облитерации части печеночных синусов и внутрипеченочных сосудов, что вызывает резкое затруднение внутрипеченочного кровотока.

Развитие коллатерального кровообращения между системой воротной вены и общей венозной сетью начинается в том случае, если давление в малой печеночной вене достигает 12 мм рт. ст. и более. Это позволяет несколько разгрузить систему воротной вены и снизить портальную гипертензию, но полностью устранить ее при этом невозможно.

Типичные места развития коллатерального кровообращения располагаются там, где вены портальной и общей венозной систем анатомически близки: в слизистой оболочке прямой кишки между ветвями верхней и нижней геморроидальных вен; на передней брюшной стенке между ветвями пупочной и эпигастральной вен; в слизистой оболочке пищевода и кардиального отдела желудка между ветвями левой желудочной вены и непарной вены. При предпеченочной форме портальной гипертензии коллатерали образуются в системе самой воротной вены (портопортальные анастомозы), что также позволяет обходить препятствие кровотоку.

В первоначальной стадии для портальной гипертензии характерно бессимптомное течение. Однако появление хотя бы одного из типичных признаков синдрома — асцита, пищеводно-желудочного кровотечения, а также расширения подкожных вен на передней поверхности живота, расходящихся в стороны от пупка (симптом “головы Медузы”) позволяют определиться с диагнозом.

Кровотечения из расширенных венозных анастомозов (варикозов) в слизистой пищевода и желудка являются наиболее грозным проявлением портальной гипертензии, чаще всего приводящим к летальному исходу. При отсутствии хирургического лечения длительность жизни пациентов с повторными пищеводно-желудочными кровотечениями составляет 1—1,5 года.

Риск разрыва варикозных узлов в слизистой пищевода и кардиального отдела желудка при портальной гипертензии зависит от ряда факторов, на первом месте из которых стоит размер варикозного узла. Проведенные исследования показали, что частота разрывов больших узлов значительно выше, чем маленьких. Уровень напряжения венозной стенки зависит от ее толщины и от диаметра узла. Соответственно, чем тоньше стенка и больше диаметр, тем вероятнее возможность кровотечения.

При проведении эндоскопической диагностики особое внимание следует обращать и на картину слизистой. Часто слизистая бывает повреждена при рефлюксной болезни (рефлюкс-эзофагит), тогда варикозные узлы обнажаются. Синеватая поверхность узлов с расположенными на ней красными точками или полосками также свидетельствует об угрожающем развитии кровотечения.

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка отличаются среди прочих кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта своей массивностью. Пациентам с портальной гипертензией и развившимся кровотечением необходима экстренная специализированная помощь, чаще всего с проведением гемотрансфузионных мероприятий.

Параллельно необходимо провести фиброгастродуоденоскопию для уточнения локализации и характера кровотечения, так как, по разным данным, от 15 до 50 % кровотечений при наличии циррозов печени локализованы вне варикозных узлов слизистой пищевода или желудка.

При кровотечении из варикозных узлов целесообразно проведение прямой тампонады венозных сосудов путем использования зонда Сенгстакена—Блекмора, причем для надежности один баллон раздувается в месте эзофагогастрального перехода, а другой — непосредственно в пищеводе.

Каждые полчаса необходимо проводить промывание желудка антацидными растворами, а также одно- или двукратно для снижения портального давления внутривенно капельно вводить вазопрессин или питуитрин (15—20 ЕД в 5%-ном растворе глюкозы), однако после извлечения зонда возможно возобновление кровотечения.

Медикаментозное снижение давления в системе воротной вены включает также назначение нитратов, которые снижают токсический эффект вазопрессина на сердце. Нитраты пролонгированных форм можно назначать и для профилактики повторных кровотечений или при риске возникновения первичного кровотечения у пациентов с портальной гипертензией, однако в последнем случае более эффективным считается пропранолол.

Снижения портального давления можно достигнуть путем создания хирургических анастомозов между портальной и общей системой венозного оттока, как правило, портокавальных или спленоренальных (система нижней полой вены). Однако риск для больных циррозом печени при высокой эффективности по предотвращению повторных кровотечений остается слишком большим (развитие печеночной комы).

Кардинальным отличием от описанных обладает другой эффективный способ остановки и профилактики возникновения повторных кровотечений: склеротерапия варикозных узлов, которая не снижает давления в системе воротной вены, зато избавляет от источника кровотечения.

Для облитерации варикозных узлов в слизистой пищевода или желудка используется эндоскопическое введение в полость узла или в непосредственной близости от него склерозирующего вещества (этилового спирта, этаноламина). В результате узел замещается соединительной тканью. Эту процедуру проводят поэтапно, поскольку обычно у больных циррозом варикозно измененных узлов бывает множество.

Нередко полная облитерация всех варикозных узлов достигается в течение нескольких недель или даже месяцев, зато после этого значительно снижается риск возникновения повторного кровотечения.

Более современным методом, по данным зарубежных авторов (Г.Х. Эльт, Дж.М. Хендерсон, 1997), является заключение варикозных узлов в кольца из эластичной резины, постепенно сдавливающих и приводящих к тромбозу варикозно измененных сосудов и их последующему склерозированию.

Прогностические факторы кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта:


Помимо причины кровотечения, важным прогностическим фактором при язвенной болезни является эндоскопическая картина самого язвенного дефекта. Очень неблагоприятно наличие продолжающегося артериального кровотечения, сочащейся крови и обнаженного сосуда, который обычно описывают как образование красного, синюшного или серого цвета, приподнятое над поверхностью дна язвы и устойчивое к отмыванию физиологическим раствором.

Пациентам с обнаженным сосудом показано хирургическое лечение язвенной болезни. Возникновение повторного кровотечения у таких пациентов происходит в 2 раза чаще, чем у больных с “чистым” дном язвы. Более благоприятным считается наличие тромба (свежий тромб имеет красный цвет, при его “старении” происходит сокращение объема тромба и потемнение цвета), особенно небольшого темного или белого тромба, рубца, указывающего на ранее перенесенное кровотечение.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка прогноз обычно неблагоприятен. Для него характерна наиболее высокая частота рецидивов, максимальная среди всех кровотечений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

Обильное кровотечение с гипотензией, развитием клиники шока, требующее гемотрансфузий, — также неблагоприятный прогностический признак. Большое значение имеет и возраст пациента: естественно, что лица старше 60 лет умирают от кровотечений чаще, чем молодые. Помимо того, следует учитывать более частое наличие у пожилых сопутствующей патологии.

Особенно неблагоприятно развитие кровотечения на фоне почечной недостаточности. У пациентов с большими (более 2 см в диаметре) язвами прогноз также неблагоприятен, летальность у них составляет 40 %. Проведение экстренного хирургического вмешательства понижает летальность до 30 %, тогда как при плановом оперативном лечении она составляет лишь 10 %.

Другие причины кровотечения:


Значительно реже встречаются кровотечения, не связанные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки или с портальной гипертензией. Чаще всего причины таких кровотечений представлены эрозивными процессами верхних отделов желудочно-кишечного тракта (эрозивный эзофагит, гастрит, дуоденит).

Эрозивный (геморрагический) эзофагит приводит к развитию значительного кровотечения с типичной симптоматикой в виде кровавой рвоты и мелены, причем рвота чаще бывает неизмененной алой кровью.

Пищеводное кровотечение может иметь массивный характер и при наличии пептической язвы пищевода, возникающей обычно при рефлюксной болезни (рефлюкс-эзофагит).

Эрозивный гастрит приводит к возникновению кровотечений различной степени интенсивности на фоне воспалительных изменений и эрозий слизистой оболочки желудка. Секреторная функция его при этом сохранена или повышена. Кровотечения могут носить повторный характер, возникают даже при легкой травматизации слизистой на фоне повышенной сосудистой проницаемости.

Обычно в анамнезе у пациентов есть указания на боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи, диспептические явления. Фиброгастродуоденоскопия позволяет дифференцировать кровотечения при эрозивном гастрите от осложнений язвенной болезни.

Эрозивный дуоденит приводит к кровотечению при повреждении стенки сосуда, расположенного в дне дефекта слизистой. При этом кровавой рвоты может и не быть, однако если рвота все же возникает, рвотные массы всегда окрашены в цвет “кофейной гущи”. Мелена при наличии сопутствующего диарейного синдрома может отсутствовать, тогда как каловые массы окрашиваются в красный цвет благодаря наличию неизмененной крови.

Синдром Маллори—Вейсса развивается обычно у лиц, длительное время злоупотребляющих алкоголем. После приема большого количества спиртных напитков или обильной еды у пациента развиваются эпизоды повторной рвоты, причем в первых порциях рвотных масс примесь крови отсутствует.

Кровавая рвота появляется спустя некоторое время вследствие надрыва измененной слизистой оболочки кардиального отдела желудка. Кровь при этом имеет алый цвет, отмечаются сгустки. Интенсивность кровотечения зависит от степени надрывов, чаще оказывается малоинтенсивной, при проведении гастроскопии, как правило, удается его полностью локализовать.

Если эндоскопическое лечение оказывается неудачным, выполняют гастротомию и прошивание разрывов слизистой оболочки кардиального отдела желудка.

Кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта:


Массивные кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта развиваются чаще всего по следующим причинам:
— кровотечение из дивертикула;
— кровотечение при изъязвлении опухоли;
— кровотечение из язвы (эрозии) при ишемическом, лучевом или неспецифическом язвенном колите.

Клинически кровотечение из нижних отделов желудочно-кишечного тракта проявляется в виде наличия в стуле крови. Неизмененная кровь (гематохезия) свидетельствует о кровотечении из дистальных отделов кишечника. Она не смешивается с каловыми массами либо выделяется при позыве на дефекацию в результате скопления в ампулярном отделе прямой кишки.

Наличие гематохезии при установленном источнике кровотечения из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта позволяет сделать вывод о его массивном характере. При интенсивном кровотечении из тонкого кишечника, а также вышерасположенных отделов толстого (восходящая и поперечно-ободочная кишки) кровь, смешиваясь с каловыми массами, придает им красную окраску различной выраженности.

Кровотечения из тонкого кишечника меньшей интенсивности сопровождаются меленой, которая в данном случае возникает при бактериальном разложении гемоглобина с образованием гематина и других гемохромов. Однако кровотечения из тонкой кишки встречаются очень редко. Дивертикулез кишечника достаточно распространен в экономически развитых странах и частота его постоянно возрастает, поэтому среди причин острых кровотечений из нижних отделов ЖКТ он занимает одно из первых мест.

Возникновение дивертикулов связывают с повышением внутриполостного давления в участках кишечника, которые обладают более слабыми, чем у прочих, мышечной и соединительнотканной основами. Поэтому излюбленные места локализации дивертикулов располагаются в зонах прохождения сосудов и разряженности мышечной ткани, например в брыжеечном крае кишки.

Возрастающая частота дивертикулеза в старших возрастных группах связывается с нарушениями нервной и гуморальной регуляции функции кишечника, а также со старением и соответствующей дистрофией мышечных и соединительнотканных слоев кишечной стенки.

Помимо вышеперечисленного, в возникновении дивертикулеза большую роль играют воспалительно-дистрофические изменения стенки кишечника, а также дефицит в пище грубой растительной клетчатки, поскольку при преимущественном употреблении рафинированных продуктов происходит застой кишечного содержимого, усугубляющий повышение внутриполостного давления в кишечнике.

При задержке каловых масс в области дивертикула слизистая оболочка кишечника подвергается как механической, так и воспалительной травматизации, что легко приводит к эрозированию поверхностно расположенных артерий (типичная локализация дивертикулов).

Кровотечение возникает наиболее часто из артерии, находящейся в куполе дивертикула. При этом редко обнаруживаются признаки выраженного дивертикулита, то есть воспалительного поражения дивертикула.

Кровотечения из дивертикула, как правило, достаточно обильные, что тяжело переносится пациентами. Рецидивы бывают редко, в 20—25 % случаев. В 80 % случаев кровотечения останавливаются самостоятельно. Практически никогда дивертикул не кровоточит хронически, поэтому данный диагноз можно сразу исключать при наличии в кале скрытой крови.

Стул при кровотечении из дивертикула обычно окрашен в различные оттенки красного — от каштанового до алого. Мелена обычно возникает при локализации дивертикула в вышерасположенных участках кишечника.

Поскольку диагностика дивертикулеза достаточно сложна, достоверно его можно определить только при эндоскопическом исследовании; кровотечение развивается, с точки зрения пациента, на фоне полного здоровья.

Этого нельзя сказать о лицах, страдающих неспецифическим язвенным колитом. Кровотечения у них возникают при обострении заболевания, поэтому так важно госпитализировать их в этот период.

При тяжелом ишемическом колите, приводящем к возникновению инфаркта кишечника, кровотечение развивается уже в поздних стадиях, на фоне выраженных схваткообразных болей в животе и жидкого стула, сочетающихся с падением артериального давления вплоть до коллапса.

Лучевой колит развивается на фоне острой лучевой болезни через 3—4 недели после облучения, причем чем выше доза, тем раньше. Кровотечения при некротической энтеропатии возникают на фоне развернутой клинической картины колита, поэтому диагностика не представляет сложностей.

Опухолевые процессы тонкого и толстого кишечника также могут приводить к развитию кровотечений. Они могут быть как массивными, так и хроническими, что зависит от степени изъязвления. Опухоли тонкого кишечника встречаются значительно реже, чем толстого.

Диагностика точного места локализации кровотечения не всегда возможна, хотя позволяет значительно снизить летальность на операционном столе. Для целей диагностики используются ангиография, эндоскопические и рентгенологические методы.

Экстренное оперативное вмешательство выполняется в виде селективной (при известной локализации источника кровотечения) или субтотальной (при неудачных попытках локализовать источник кровотечения) колонэктомии.


Оцените статью: (10 голосов)
4.4 5 10

Cтатьи из раздела Гастроэнтерология:


Гемолитическая желтуха (надпеченочная)
Механическая (подпеченочная) желтуха
Печеночная желтуха (паренхиматозная)
Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта
2007-2017 © Copyright ООО «МЕДКАРТА». Все права на материалы, находящиеся на сайте medkarta.com,
охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе, об авторском праве и смежных правах.